细胞“饥饿”信号传导机制被发现

近日，厦门大学生命科学学院的林圣彩教授及其研究团队取得了一项重大突破。他们深入了细胞“饥饿”信号传导通路的奥秘，揭示了这一过程中的关键一环——AXIN蛋白的角色。这一发现不仅为我们理解细胞能量平衡提供了新的视角，而且对于治疗肥胖、糖尿病和脂肪肝等代谢性疾病具有深远的意义。该研究成果被国际顶级学术期刊《细胞》的子刊《细胞—代谢》所发表。

林圣彩教授介绍，细胞内的能量平衡调控依赖于一种名为AMPK的蛋白激酶。在细胞能量充足时，AMPK会引导细胞进行合成代谢，将多余的能量转化为脂肪储存。但在细胞处于“饥饿”状态时，AMPK的作用机制发生了重大变化。这时，细胞内的ATP会转化为低能量的AMP分子，激活AMPK，促使细胞从合成代谢转向分解代谢，燃烧脂肪以产生能量。AMPK被誉为“细胞能量感受器”，一直是生命科学领域的热门研究对象。

过去的研究已经表明，当细胞感受到“饥饿”信号，即AMP水平上升时，能够激活AMPK的活性，从而促进ATP的生成，维护细胞的能量平衡。这一信号是如何传递到AMPK并被激活的，一直是科学家们的难题。

林圣彩教授团队此次的研究发现，AXIN蛋白在这一过程中扮演了关键角色。AXIN作为桥梁，连接了AMPK和其上游的激酶LKB1。当细胞处于低能量状态时，AXIN蛋白与AMP结合，形成一个复合体，将AMP信号传递给LKB1。LKB1接收到信号后，通过磷酸化作用激活AMPK，从而完成信号传递过程。这一发现为我们揭示了细胞“饥饿”信号传导机制的完整链条。

这一研究成果不仅为我们理解细胞代谢提供了新的视角，同时也为治疗肥胖、糖尿病等代谢性疾病的开发新药物提供了潜在的靶点。随着研究的深入，我们有望在不远的将来看到基于这一机制的全新治疗方法问世。